لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : وورد
نوع فایل :  word (..doc) ( قابل ويرايش و آماده پرينت )
تعداد صفحه : 15 صفحه

 قسمتی از متن word (..doc) : 
 

‏1
‏1
‏استروژن مترشحه از فوليكول گراف سبب تحليل ساير فوليكولها مي شود. رشد فوليكولهاي تخمداني فرآيندي كامل شامل سيگنالهاي خارج تخمداني از قبيل هورمونهاي گونادوتروپيني و متابوليكي و سيگنالهاي داخل تخمدان است (Webb R. et., 1999‏). بدنبال افزايش غلظت استراديول مترشحه از فوليكول، غلظت هورمون آزادكننده گنادوتروپين (GnRH‏) افزايش يافته، در نتيجه به پيك رسيدن هورمون لوتئينه كننده (LH‏) صورت گرفته و فوليكول گراف تخمك گذاري مي نمايد (Nanda A.S., 1992 Dobson H. and‏).
‏مكانيسم منجر به وقوع كيست سالهاست كه مورد مطالعه و تحقيق مي باشد. اما دانش ما هنوز ناقص است.
‏فرآيند تشكيل كيست :
‏1) عملكرد نامناسب محور هيپوتالاموس ـ هيپوفيز ـ تخمداني:
‏بيشتر فرضيات عملكرد نادرست نروآندوكرينولوژي در محور هيپوتالاموس ـ هيپوفيز ـ تخمداني را قبول دارند (Yaungquist R., 1997‏). براساس اين فرضيه علت اوليه، كمبود و نقصان در به پيك رسيدن LH‏ پيش از تخمك گذاري و يا نقص در الگوي آزادسازي اين هورمون مي باشد. استروژن مترشحه از فوليكول گراف با اثر فيدبك مثبت بر محور هيپوتالاموسي ـ هيپوفيزي جهت تخمك گذاري موجب آزادسازي LH‏ مي گردد. هرگونه اشكال در اين فرآيند سبب كاهش يافتن GnRH‏ آزادشده از هيپوتالاموس و در نتيجه ناكافي بودن آزادي LH‏ يا زمان نادرست آزادي LH‏ مي شود.
‏بنابراين مكانيسم فيدبك مثبت استروژن بر روي به پيك رسيدن LH‏ در گاوي با كيست فوليكولي به درستي عمل نمي كند (Bosu W.T.K. and Peter A.T., 1987‏).
‏در مطالعه اي كه توسط Galder‏ انجام شد مشخص گرديد مقادير استراديول 17β‏ و كل استروئيدها در كيست بيشتر از فوليكول گراف مي باشد (Calder M., et αl., 2001‏). همچنين Kaneko‏ نشان داد كه تجويز مقادير زياد استراديول قبل از تخمك گذاري مانع از به پيك رسيدن LH‏ شده و در نتيجه سبب ايجاد كيست مي گردد (Kaneko H., et αl., 2002‏).
‏گذشته از بي نظمي در به حداكثر رسيدن LH‏، الگوي نوسانات LH‏ در دوره پيش از تخمك گذاري داراي نقش حياتي در فرآيند تخمك گذاري است. هرچند نقش اين رويداد در بيماري كيست تخمداني به درستي شناخته نشده (Jou P. et αl., 1997‏) ولي طي مطالعات انجام شده نقش كاهش پالسهاي LH‏ در عدم تخمك گذاري مشخص گرديده است (Dobson H., et αl., 2000‏). از طرفي نشان داده شد فاصله بين موج هاي رشد فوليكولي در گاوهاي كيستي طولاني تر از گاوهايي با سيكل فحلي نرمال مي باشد (Garverick H., et αl., 1997‏).
‏1
‏2
‏بررسي ايمينوسيتوشيمي هيپوفيز در گاوهاي داراي كيست فوليكولر از كاهش عملكرد سلولهاي مترشحه LH‏ و افزايش فعاليت سلولهاي مترشحه آدرنوكورتيكوتروپين (ACTH‏) خبر مي دهد كه منجر به كاهش آزادي LH‏ مي گردد (Busato A., et αl., 1995‏). حال آنكه مطالعات صورت گرفته در هيپوفيز قدامي از نظر محتواي LH, FSH‏ غلظت گيرنده GnRH‏ و وزن هيپوفيز تفاوتي ميان گاوهاي كيستي با گاوهاي فاقد كيست نشان نداده است (Cook D., et αl., 1991‏).
‏طي مطالعاتي مشخص گرديد غلظت سرمي متوسط LH‏، نوسانات LH‏ و استراديول β‏17 در گاوهاي كيستي بيشتر از گاوهاي فاقد كيست مي باشد (Garverick H., et αl., 1997; Yaungquist R., et αl., 1997‏). بطوريكه پالسهاي LH‏ از 2 تا 3 بار در يك دوره 6 ساعته در هفته اول و دوم پس از زايش در گاوهاي سالم به 5 تا 7 پالس در همين دوره در گاوهاي داراي كيست افزايش يافته است (Savio J., et αl., 1990‏). غلظت بالاي LH‏ سرم با اثر بر فوليكول گراف مانع توليد استراديول β‏17 شده و در نتيجه با شروع فرآيند لوتئينه شدن پيش از بلوغ سلولهاي گرانولوزا، نقص در تخمك گذاري رخ مي دهد. همچنين با افزايش ترشح LH‏، فوليكول لوتئينه شده قبل از بلوغ توانايي توليد كافي استراديول β‏17 را جهت شروع به پيك رسيدن LH‏ پيش از تخمك گذاري ندارد و در نتيجه به پيك رسيدن در زمان مناسب انجام نمي گيرد (Yoshioka K., et αl., 1998; Yaungquist R., et αl., 1997‏).
‏2) عملكرد نادرست تخمدان:
‏گرچه مطالعات فراوان، رشد فعال تخمدان را مشخص كرده اما دانش ما در مورد تغييرات سلولي و مولكولي رخ داده در فوليكول قبل از تخمك گذاري هنوز ناشناخته باقي مانده است. تغييرات سلولي ممكن است بصورت اشكال در توليد فاكتورهاي رشد كه توسط سلولهاي گرانولوزا صورت مي گيرد و يا در ترشح نامناسب پروتئين ماتريكس خارج سلولي (ECM‏) Extra Cellular Matrix‏ رخ مي دهد (Peter A., 2004‏). از پروتئين هاي (ECM‏) كه داراي نقش توليدي و مؤثر در اندازه فوليكول اند مي توان به ويترونكتين و فيبرونكتين اشاره نمود.
‏(Peter A. et αl., 1995; Perrone M.S. et αl., 1995‏).
‏البته ساير پروتئين هاي (ECM‏) مانع تخمك گذاري و در نتيجه بروز كيست مي گردد. هرچند مطالعات بيشتري جهت روشن شدن اين تغييرات سلولي نياز است. مطالعات قبلي نشان داده تغييرات صورت گرفته در ظاهر گيرنده و محتواي آن بويژه در مورد LH‏ ممكن است يكي از دلايل مؤثر در فرآيند عدم تخمك گذاري باشد، هرچند مشخص كردن اين تغييرات بعد از شكل گيري كيست كمكي به روشن شدن مكانيسم بيماري نمي كند و لازم است اين تغييرات در زمان شكل گيري كيست بررسي شود (Peter A., 2004‏).
‏1
‏4
‏در مطالعه اي Odore‏ نشان داد تغييرات در گيرنده استروئيد موجود در كيست بويژه پروژستين و استروژن ممكن است سبب عدم تخمك گذاري گردد (Odore R., et αl., 1999‏). هرچند جهت روشن شدن اين تغييرات نياز به مدل معتبر در زمان شكل گيري كيست مي باشد (Cook R., et αl., 1990; Peter A. and Asem EK., 1996‏). برخي محققان استفاده از اين مدلها را به جهت آنكه همانند وقوع طبيعي كيست در گاو شيري نمي باشد با ديده ترديد بررسي ميكنند بويژه آنكه شكل گيري كيست بصورت طبيعي ممكن است تفاوتهايي با ايجاد كيست به صورت مصنوعي داشته باشد (Peter A. and‏). Asem EK., 1996‏ به هر حال رويدادهايي كه پس از ايجاد كيست بوسيله يك مدل ايجاد مي گردد مشابه وقوع كيست به شكل طبيعي است‏ (Cook D. et αl., 1990‏).
‏بويژه اينكه مكانيسم آپوپتوزيس در لايه سلولهاي گرانولوزا مشخص گرديده است. همچنين مشخص شده مقادير RNA‏ پيام گير β‏3 هيدروكسي استروئيد دهيدروژناز در سلولهاي گرانولوزاي كيست بيشتر از فوليكول گراف مي باشد. (Calder M., et αl., 2001 ‏).
‏درك مكانيسم رشد صحيح سلولهاي گرانولوزا و مرگ از پيش تعيين شده از اهميت ويژه اي برخوردار است و بروز هرگونه نقصي در اين مسيرها مشابه ايجاد كيست تخمداني عمل مي كند (Isobe N., and Yoshimura Y., 2000‏). در مجموع بررسي هاي بيشتري جهت نشان دادن اثرات فاكتورهاي ضد آپوپتوزيس در شكل گيري كيست مورد نياز است (Homburg R., and Amsterdam A., 1998‏).
‏فاكتورهاي زمينه ساز :
‏فاكتورهاي متعددي در بروز كيستهاي تخمداني در گاو شيري دخيل مي باشند. (Peter A., 2002‏).
‏1) وراثت و ژنتيك:
‏وقوعت كيست تخمداني بيشتر در گاوهاي از يك خانواده ديده مي شود و در نژادهاي با زمينه ژنتيكي وقوع كيست تخمداني افزايش يافته است (Archbald L., and Thatcher W., 1992; Cook D., et αl., 1990‏). در مطالعه اي با حذف گاوهاي نري كه دختران كيستي داشتند وقوع آن در گله كاهش يافت (Hafez B., and Hafez E.S.E., 2000‏).
‏2) ميزان توليد شير:
‏مطالعات نشان داده در اثر انتخاب ژنتيكي جهت افزايش توليد شير، ميزان وقوع كيستهاي تخمداني افزايش مي يابد (Eddy R., et αl., 2004; Garverick H., 1997‏). از طرفي افزايش وقوع كيست بخصوص در اوايل دوره پس از زايش مي تواند به خاطر پيك توليد دامها باشد و از آنجا كه در اوايل شيرواري به خاطر توليد بالا، دام قسمت بيشتر انرژي دريافتي را صرف توليد شير مي كند به اختلالات متابوليكي و اندوكريني مبتلا و در نتيجه آسيب پذيرتر بوده است (

 

---

برچسب ها: تحقیق درباره کیست در تخمدان کیست در تخمدان دانلود تحقیق درباره کیست در تخمدان کیست تخمدان تحقیق درباره کیست تخمدان