بيمارى هاى قلبى يكى از علل اصلى مرگ و مير در جهان امروز است. مهمترين علت بيمارى هاى قلبى انسداد عروق تغذيه كننده قلب يا عروق كرونرى است. دانشمندان در مواجهه با همه گيرى تقريبى بيمارى عروق كرونر دسته اى از عوامل را به عنوان عوامل خطرساز شناسايى كرده اند. با ادامه بررسى ها، عوامل خطرساز جديدى كشف شده اند. اين امر پزشكان را قادر ساخته است كه روش هاى جديدى براى پيشگيرى، تشخيص و درمان بيمارى قلبى را مورد توجه قرار دهند.يكى از جديدترين عوامل خطرساز، پروتئين واكنشى CRP) C )است كه يكى از قديمى ترين تاكتيك ها براى پيشگيرى از آن ورزش است. آيا اين روش قديمى مى تواند نگرانى هاى جديد را برطرف سازد؟
• آترواسكلروزيس يا آترواسكلرايتيس
بيمارى عروق كرونر يكى از تظاهرات پديده آترواسكلروزيس (تصلب شرايين) است. اين بيمارى علاوه بر حملات قلبى مسئول اغلب موارد سكته هاى مغزى، بسيارى موارد نارسايى كليه و بيمارى هاى سرخرگ هاى محيطى است كه معمولاً در دست ها و پاها مى تواند به قانقاريا و قطع عضو منجر شود.آترواسكلروزيس به «سخت شدن شريان ها» ترجمه مى شود، اما بيمارى بسيار پيچيده تر از اينها است. دانش قرن بيستمى به ما آموخته است كه كلمات قديمى يونانى به طرز شگفت انگيزى صحيح هستند: «آتر» (Ather) به معناى حليم يا حليم جو است. در «آترواسكلروزيس» لايه ميانى ديواره شريان با ماده اى نرم و خميرى پر مى شود و پس از آن شريان دچار اسكلروزيس (Sclerosis) يعنى سختى يا سفتى مى شود. تحقيقات به عمل آمده در قرن بيست ويكم به ما نشان مى دهند كه التهاب نيز عنصرى اساسى در شكل گيرى بيمارى است. به همين دليل مى توان نام جديدى بر اين بيمارى نهاد با پسوند «ايتيس» (itis) به معناى «التهاب» كه توصيف دقيق ترى از بيمارى است يعنى «آترواسكلرايتيس». به هر حال اين فرآيند هر نامى كه بر آن بگذاريم، زمانى آغاز مى شود كه ذرات ليپوپروتئينى با تراكم كم (LDL يا همان كلسترول بد) به ديواره شريان نفوذ مى كند. اما اگر همه چيز به خوبى پيش رود، ليپوپروتئين با تراكم زياد (HDL يا همان كلسترول خوب) فرآيند را وارونه كرده و كلسترول را از ديواره شريان برمى دارد تا در نهايت در كبد سوخت و ساز پيدا كند و از بين برود. اما اگر LDL در ديواره شريان تجمع يابد، هدفى براى راديكال هاى آزاد اكسيژن خواهد بود، يعنى همان مولكول هاى پرانرژى كه حاصل واكنش هاى سوخت و ساز در بدن هستند.زمانى كه راديكال هاى آزاد، كلسترول را بمباران مى كنند، آنها را به LDL اكسيد شده بدل مى كنند، شبيه واكنشى كه هنگام فاسد شدن روغن صورت مى گيرد.كلسترول اكسيد شده روند تصلب شرايين را آغاز مى كند. تا مدتى پيش پزشكان تصور مى كردند كه پلاك هاى چربى در روند تصلب شرايين رسوبات غيرفعال كلسترول بوده و پلاك هاى بزرگ تر خطرناكند.هيچ يك از اين موارد درست نيستند. در واقع كلسترول اكسيد شده التهاب فعال را در ديواره شريان آغاز مى كند. لنفوسيت هاى T و ماكروفاژها، يعنى گلبول هاى سفيدى كه نقش كليدى در سيستم ايمنى بدن بازى مى كنند، خون را ترك كرده، به ديواره سرخرگ مهاجرت مى كنند و LDL اكسيد شده را مى بلعند. زمانى كه ماكروفاژها باكترى و ويروس ها را مى بلعند، آنها را مى كشند، اما در مورد كلسترول عكس اين قضيه صادق است: ماكروفاژهاى حاوى چربى بزرگ شده و به سلول هاى اسفنجى تبديل مى شوند. سپس اين سلول ها پاره شده و كلسترول اكسيد شده را به درون ديواره سرخرگ يعنى جايى كه مى تواند چرخه تخريب را به جريان اندازد رها مى كنند. سلول هاى عضلات صاف ديواره سرخرگ در پاسخ به التهاب، بزرگ شده و يك سرپوش انعطاف ناپذير را بر روى پلاك التهابى شكل مى دهند.پلاك هاى بزرگ داراى سرپوش سخت، وخيمند: آنها شريان هاى كرونرى را تنگ كرده و جريان خون را كاهش مى دهند. همين پلاك ها باعث «آنژين صدرى» مى شوند، يعنى درد قفسه سينه كه به دليل نرسيدن خون غنى از اكسيژن به عضلات قلب اتفاق مى افتد. با اين حال اين پلاك هاى بزرگ سخت معمولاً حمله قلبى را موجب نمى شوند. در عوض پلاك هاى كوچك تر و نرم تر خطرناك ترند چرا كه امكان پاره شدن دارند؛ با پاره شدن پلاك ها لخته (ترمبوز) در سطح آنها تشكيل مى شود. در نتيجه يك انسداد كوچك به انسدادى بزرگ بدل مى شود. در نهايت اين لخته است كه شريان را مسدود كرده و مرگ سلول هاى عضلات قلب را كه به خون غنى از اكسيژن سرخرگى نيازمندند، سبب مى شود. انسدادهاى مشابه سكته مغزى و همچنين معلوليت هاى ناشى از انسداد عروق محيطى را موجب می شوند.
برچسب ها:
بیماری های قلبی راه های پیشگیری